Un gruppo internazionale di ricercatori, fra cui gli esperti del Policlinico Gemelli di Roma del gruppo di Andrea Giaccari, ha svelato il ruolo chiave giocato da una proteina nello sviluppo del diabete di tipo 2, una malattia che colpisce sempre più abitanti dei paesi occidentali. Secondo quanto riportato sulle pagine di Nature Medicine, nei topi è sufficiente bloccare l’attività di RANKL (receptor activator of NF-?B ligand) per migliorare significativamente la sensibilità all’insulina e migliorare o, addirittura, normalizzare le concentrazioni di glucosio nel sangue e la tolleranza al glucosio.
In altre parole, potrebbe essere sufficiente bloccare l’attività di questa proteina per contrastare alcuni dei sintomi più caratteristici della malattia. La resistenza all’insulina da parte delle cellule del fegato è. Infatti, un fattore determinante nello sviluppo del diabete mellito di tipo 2. Ad entrare in gioco sono, però, anche i grassi: accanto alla resistenza all’insulina e strettamente connessa ad essa c’è un accumulo eccessivo di grassi nel fegato, un fenomeno che porta all’infiammazione dei tessuti epatici.
Dato che studi precedenti avevano suggerito il coinvolgimento delle vie molecolari cui partecipa RANKL nello sviluppo dell’insulino-resistenza nel fegato, gli autori di questa ricerca hanno concentrato i loro studi su questa proteina, dimostrando, innanzitutto, che elevate concentrazioni di RANKL sono associate ad un maggior rischio di sviluppare il diabete.
L’importanza del ruolo svolto da questa molecola è stata però svelata da studi su topi generalmente utilizzati come modello per gli studi su questa malattia. Negli animali, alimentati con una dieta ricca di grassi simile a quella che aumenta il rischio di diabete, l’espressione di RANKL è stata bloccata sia nel fegato, sia in tutto l’organismo. In entrambi i casi il blocco ha consentito di prevenire i picchi di insulina che portano allo sviluppo del diabete.
Secondo gli autori
questo studio fornice indizi di un ruolo per i segnali portati da RANKL nella patogenesi del diabete mellito di tipo 2.
Se così fosse, il trasferimento nella clinica potrebbe essere fattibile date le attuali strategie farmacologiche per abbassare l’attività di RANKL per trattare l’osteoporosi.
Il futuro potrebbe, quindi, riservarci una terapia in grado di prevenire l’insorgenza del diabete.